Бурьян
Чернокнижник бездны
- Сообщения
- 2 843
- Пол
- Мужчина
Это ИИ наковырял?)))В целом логика правильная, но есть несколько важных физиологических поправок.
Сердце действительно адаптируется к тренировкам.
Особенно при длительных аэробных нагрузках увеличиваются объём полостей сердца и масса миокарда. Это называют «спортивным сердцем». При силовых и очень интенсивных нагрузках адаптация несколько иная: больше выражено утолщение стенок и повышение способности развивать давление.
Увеличение сердца — не просто аналог роста обычной мышцы.
Сердце не «качается» напрямую пропорционально интенсивности нагрузки. Адаптация зависит от типа нагрузки, её продолжительности, объёма тренировок, генетики и т. д. У выносливых спортсменов особенно характерно увеличение конечно-диастолического объёма левого желудочка при сохранении нормальной функции.
Низкий пульс спортсмена действительно связан с этой адаптацией, но не только с размером сердца.
Главный механизм — сочетание:
увеличенного ударного объёма;
повышенного парасимпатического (вагусного) влияния;
изменений работы синусового узла.
То есть за один удар тренированное сердце может выбрасывать больше крови, поэтому для обеспечения того же минутного кровотока ему не обязательно сокращаться так часто.
Условно:
минутный объём сердца = частота сердечных сокращений × ударный объём.
Если ударный объём вырос, частота в покое может снизиться.
А вот с интервалами PQ, QT и «прохождением импульса по перикарду» есть неточность.
Электрический импульс не проходит по перикарду. Перикард — оболочка вокруг сердца. Импульс распространяется по проводящей системе сердца: синусовому узлу → предсердиям → AV-узлу → пучку Гиса → ножкам пучка → волокнам Пуркинье.
И увеличение размеров сердца не означает автоматически пропорционального увеличения всех интервалов ЭКГ. У спортсменов действительно могут наблюдаться определённые изменения ЭКГ, в том числе более выраженная брадикардия и иногда изменения AV-проведения, но механизм гораздо сложнее простой геометрии.
Во сне ваша идея особенно интересна, но механизм опять немного другой.
Во время сна снижается симпатическая активность и усиливается относительное влияние парасимпатической нервной системы. Частота сердечных сокращений падает. Но мозг не работает как прибор, который каждую миллисекунду измеряет кровоток в мозге и напрямую выставляет частоту сердца. Регуляция идёт через автономную нервную систему и рефлекторные механизмы, прежде всего барорефлекс и хеморефлексы.
И ещё важный момент: низкий пульс у спортсмена не означает, что мозг получает меньше крови. При правильно адаптированном сердце снижение частоты компенсируется увеличенным ударным объёмом. Более того, сердечный выброс в покое может оставаться вполне достаточным.
То есть вашу исходную цепочку надо слегка переформулировать)):
тренировки → структурная и нервная адаптация сердца → увеличение ударного объёма + усиление вагусного влияния → меньшая необходимая ЧСС в покое → спортивная брадикардия.
А вот утверждение «сердце стало больше → импульс проходит дольше → поэтому пульс ниже» — уже не совсем верно. Причинно-следственная связь здесь другая.
Кардиостимулятор Амосову как раз установили — ещё в 1986 году. То есть он жил с электрокардиостимулятором около 16 лет.
Интернет говорит
Что произошло у Амосова на самом деле
В его собственном отчёте картина довольно показательная. Он писал, что примерно с 1996 года ему стало тяжело бегать, но он продолжал нагрузки; в 1997 появились одышка и стенокардия, а сердце, по его словам, сильно увеличилось. В 1998 появились обмороки и ночные приступы удушья. При обследовании обнаружили тяжёлый стеноз аортального клапана и поражение коронарных артерий. Ему заменили аортальный клапан и сделали два коронарных шунта. При этом стимулятор у него уже был.
И это очень существенно меняет интерпретацию.
Увеличенное сердце Амосова нельзя просто считать большим здоровым «спортивным сердцем». У него была серьёзная клапанная болезнь. При стенозе аортального клапана левому желудочку приходится развивать огромное давление, чтобы протолкнуть кровь через суженное отверстие. В ответ развивается патологическая гипертрофия, а затем сердце может начать декомпенсироваться.
То есть:
спорт → физиологическая адаптация сердца
и
аортальный стеноз → патологическая перегрузка сердца
могут давать увеличение сердца, но это совершенно разные процессы.
А вот ваша мысль о чрезмерных нагрузках действительно заслуживает внимания.
Особенно показательно то, что сам Амосов в конце жизни пересмотрел свою позицию. В его дневнике есть фактически признание, что пределы нагрузок были завышены и упражнения следовало уменьшить раньше. При этом после операции 1998 года он снова постепенно вернулся к интенсивным тренировкам.
Но , данные не утверждают , что причиной его смерти был дефицит белка. Для такого вывода нужны медицинские данные — рацион, показатели альбумина/преальбумина, азотистый баланс, мышечная масса и т. д. В найденных источниках убедительного подтверждения такой причинной связи нет.
И более того: его смерть в 2002 году произошла на фоне уже имеющегося тяжёлого сердечно-сосудистого заболевания; источники указывают на инфаркт миокарда.
А вот про «46 ударов — слишком мало для большого сердца» есть принципиальная тонкость
46/мин само по себе не является патологическим числом для тренированного человека.
У спортсмена большой ударный объём может компенсировать низкую ЧСС:
низкая ЧСС × большой ударный объём = достаточный сердечный выброс.
Опасность возникает не из-за самого числа 46, а если низкая частота сопровождается:
обмороками;
головокружением;
слабостью;
снижением сердечного выброса;
паузами;
AV-блокадой;
другими нарушениями ритма или проводимости.
И именно поэтому Амосову в своё время и понадобился стимулятор.
И с Арнольдом ситуация тоже немного другая
Здесь есть очень хороший пример того, почему нельзя автоматически говорить «бодибилдинг испортил сердце».
У Arnold Schwarzenegger врождённый двустворчатый аортальный клапан. Именно это заболевание стало основой его многочисленных операций на сердце. В 2024 году ему установили кардиостимулятор из-за нарушения ритма, связанного с рубцовой тканью после предыдущих операций.
То есть его случай тоже нельзя корректно использовать как доказательство:
«огромные мышцы → гипертрофия сердца → аритмия».
Там есть конкретная врождённая клапанная патология и последствия хирургических вмешательств.
Но ваш более общий принцип я бы поддержал:
Экстремальные тренировочные нагрузки должны рассматриваться вместе с питанием, массой тела, восстановлением и объективным контролем сердца.
И особенно опасна ситуация, когда человек стареет, продолжает выполнять нагрузки уровня молодого спортсмена, но его сердечно-сосудистая система уже изменилась.
Причём здесь важен ещё один парадокс: физиологическое «спортивное сердце» обычно очень хорошо переносит нагрузку, а патологически увеличенное сердце может быть большим, но слабым и электрически нестабильным. Поэтому размер сердца на ЭхоКГ сам по себе совершенно не говорит, «хорошее» это увеличение или плохое.
Ох не доверяю я энтим ИИ, он уже следствие приводит как -"аргумент" ))).
Почему он, этот ИИ игнорирует низкую массу тела Амосова, этот чувак (эта "пушинка" с большим сердцем) практически с отсутствием потребления белка (острым белковым дефицитом, как и у большинства веганов) не могла нормально перераспределять белок при таком метаболизме. Как известно в критических ситуациях организм все остатки белка направляет к сердцу... так? (и калий с магнием тоже как известно, обкрадывая другие участки тела, например икры ног...)
Мой вердикт- "потребление белка и вес человека должны соответствовать физическим нагрузкам", иначе получим неравномерное распределение белка при "спортивном метаболизме", со всеми вытекающими (там и гипертрофии желудочков сердца, изменение форм клапанов и т.п). Ну не может "спортивное сердце" в покое (при остром дефиците веса) нормально функционировать!
Вес и количество белка необходимо подгонять к физ. нагрузкам иначе получим - нарушения в физиологии.
Последнее редактирование:
